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HYPERPARATHYREOIDISMUS

Nierenversagen, verkalktes Gewebe oder Knochenbrüche sind oftmals Folgen des Hyperparathyreoidismus, einer Überfunktion der Nebenschilddrüse. Grund dafür ist eine Überproduktion des Parathormons (PTH) in der Nebenschilddrüse. Die Ursachen sind bislang noch unbekannt, jedoch erkranken jedes Jahr ca. 20.000 bis 24.000 Menschen (1). Das Risiko für eine Erkrankung steigt besonders bei Frauen über 50. Hier liegt die Wahrscheinlichkeit bei 1:1000. (2). Als Behandlung hilft meist nur eine Operation, bei der die betroffenen Stellen der Nebenschilddrüse entfernt werden.

FUNKTIONEN DER NEBENSCHILDDRÜSE

Die Nebenschilddrüsen sind für die meisten Menschen ein eher unbekanntes und unbemerktes Organ. Eine Funktionsstörung, kann jedoch schwerwiegende Folgen haben. In der Regel hat der Mensch vier linsengroße Nebenschilddrüsen, die unmittelbar hinter der Schilddrüse liegen. In ihnen wird das Parathormon (PTH) gebildet, welches an der Regulation des Kalzium-Phosphatstoffwechsels im Körper beteiligt ist. Hat der Körper zu wenig Kalzium, steigern die Nebenschilddrüsen die Produktion von PTH. Das führt zu einem erhöhten Zürückhalten von Calcium beim Ausscheidungsprozess in der Niere und zu einer vermehrten Aufnahme (Resorption) im Darm. Zusätzlich fördert PTH den Abbau von Kalzium aus den Knochen. Bei einem gesunden Menschen ist dies kein Problem und gehört natürlicherweise zum Reparaturkreislauf der Knochen. Knochenab- und aufbau halten sich die Waage. Dies ändert sich, sobald der Kreislauf gestört wird wie im Falle eines Hyperparathyreoidismus.

FORMEN DES HYPERPARATHYREOIDISMUS

Bei einem Hyperparathyreoidismus produzieren die Nebenschilddrüsen zu viel PTH, sodass eine krankhafte Erhöhung des Kalziumspiegels (Hyperkalzämie) entsteht. Die wesentlichen Formen des Hyperparathyreoidismus sind:

1. Primärer Hyperparathyreodismus (pHPT):

Hier liegt die Ursache für die PTH-Überproduktion in den Nebenschilddrüsen selbst. Gründe dafür können entweder eine Vergrößerung der Nebenschilddrüsen durch eine Überproduktion an Gewebezellen (Hyperplasie) oder ein hormonproduzierender (gutartiger) Tumor sein. Ein bösartiger Tumor ist beim pHPT sehr selten. Der primäre Hyperparathyreoidismus führt in der Regel zu einem erhöhten Kalziumspiegel im Blut (Hyperkalzämie)

2. Sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT):

Den Überschuss an PTH verursacht in diesem Fall ein langanhaltender Kalziummangel im Blut (Hypokalzämie). In der Regel ist ein Vitamin D-Mangel die Ursache. Eine chronische Niereninsuffizienz kann durch erhöhte Phosphatwerte das Parathormon erhöhen. In beiden Fällen wird vermehrt Parathormon gebildet. Aber auch bei noch normalem Kalziumgehalt im Blut kann ein Mangel an Vitamin D einen sekundären Hyperparathyreoidismus auslösen. Dies ist vermehrt in den Wintermonaten der Fall.

SYMPTOME

Es gibt zahlreiche Symptome, die auf einen Hyperparathyreoidismus hinweisen können. Häufig treten Nieren- oder Gallensteine sowie Knochenbrüche (Osteoporose) und Deformierungen auf. Extreme Fälle sowie ein langanhaltender, sehr hoher Kalziumspiegel im Körper können zu Nierenversagen oder Hirnfunktionsstörungen bis hinzu Koma führen. Eher unspezifische und seltener auftretende Symptome sind Appetitlosigkeit, Erbrechen, Gewichtsabnahme, Kraftlosigkeit oder eine Neigung zur Depression.

BEHANDLUNGSMÖGLICHKEITEN

Beim primären Hyperparathyreoidismus ist die Therapie der Wahl die Entfernung einer vergrößerten Nebenschilddrüse. Beim sekundären Hyperparathyreoidismus wird Vitamin D und Calcium ersetzt. Bei einer Nierenschwäche als Ursache des sekundären Hyperparathyreoidismus ist die Absenkung der Phosphatspiegel durch Medikamente und durch eine angepasste Ernährung notwendig.

Quellen:

  1. Primärer Hyperparathyreoidismus, Universitätsklinikum Marburg https://www.ukgm.de/ugm_2/deu/umr_ach/12235.html (Letzter Zugriff: 23.09.19, 10:45Uhr)
  2. Erhöhtes Kalzium im Serum Hauptübeltäter: Nebenschilddrüsen, Allgemeinarzt-online, Autor: Dr. med. Dieter Graf  https://www.allgemeinarzt-online.de/1588246/a/hauptuebeltaeter-nebenschilddruesen-1562654 (Letzter Zugriff: 23.09.19, 10:40Uhr)

Letzte Aktualisierung: 21.12.2020