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AMIODARON UND DIE SCHILDDRÜSENFUNKTION

Der Wirkstoff Amiodaron wird in der Medizin zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen eingesetzt. Amiodaron ist ein bewährter Wirkstoff, der Unregelmäßigkeiten des Herzschlags zuverlässig behandelt und für viele Herzpatienten unverzichtbar ist.

BEEINFLUSSUNG DER SCHILDDRÜSENFUNKTION

Amiodaron weist jedoch Nebenwirkungen auf, die insbesondere bei der Behandlung von Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen zu beachten sind, aber auch bei Schilddrüsengesunden auftreten können. Die Einnahme von Amiodaron beeinflusst die Funktion der Schilddrüse. Bei zwei bis 18 Prozent der behandelten Patienten kommt es dadurch nicht nur zu Veränderungen bei den Schilddrüsenwerten, sondern zu echten Fehlfunktionen des Organs. In Abhängigkeit vom individuellen Gesundheitszustand treten dabei sowohl Schilddrüsenüberfunktionen (Hyperthyreose) bis hin zur akuten Vergiftung durch Schilddrüsenhormone (Threotoxikose) als auch Schilddrüsenunterfunktionen (Hypothyreose) auf.

HOHER JOD-GEHALT UND DIREKTE SCHILDDRÜSENSCHÄDIGUNG

Ursachen der Beeinflussung des Schilddrüsenstoffwechsels sind zwei Eigenschaften des Amiodarons: der hohe Jod-Gehalt und die Entzündungs-fördernde Wirkung der Substanz in der Schilddrüse, die zur Zerstörung von Schilddrüsenzellen führen kann.

Jod-Gehalt: Amiodaron enthält große Mengen Jod. Bei der üblichen Dosis von 200 mg Amiodaron pro Tag gelangen etwa 6 mg Jod ins Blut der Patienten und erreichen auf diesem Weg die Schilddrüse. Diese Menge entspricht dem 20- bis 60-fachen der empfohlenen täglichen Jod-Aufnahme von 100 µg bis 300 µg.

Es verwundert daher nicht, dass die Einnahme von Amiodaron zu Veränderungen des Schilddrüsenstoffwechsels führt. Selbst wenn es aufgrund der Amiodaron-Einnahme nicht zu einer Schilddrüsenfunktionsstörung kommt, ist der Einfluss des Medikaments auf die Blutspiegel der Schilddrüsenhormone so stark, dass etwa 3 Monate nach dem Beginn einer Amiodaron-Behandlung alle Schilddrüsenwerte (T4, T3, TSH etc.) neu bestimmt werden müssen, um den veränderten Normalzustand der Schilddrüsenfunktion unter der Therapie zu bestimmen. So lange die Amiodaron-Behandlung fortgeführt wird, müssen dann alle Schilddrüsenwerte in Bezug auf diesen veränderten Normalzustand beurteilt werden.

Direkte Schädigung von Schilddrüsengewebe: In Laborversuchen konnte nachgewiesen werden, dass Amiodaron den Botenstoff Interleukin-6 freisetzen kann, der Entzündungsprozesse in der Schilddrüse auslöst. In der Folge werden Schilddrüsenzellen zerstört und Schilddrüsenhormone aus geschädigten Schilddrüsenbläschen (Schilddrüsenfollikeln) freigesetzt.

AUSWIRKUNGEN AUF DIE SCHILDDRÜSENFUNKTION

Amiodaron-induzierte Hypothyreose (AIH): Diese Form der Schilddrüsenunterfunktion ist vermutlich eine Folge der Zerstörung von Schilddrüsengewebe durch Amiodaron. Aufgrund des Gewebeuntergangs können sich unter Umständen Abwehreiweiße (Antikörper) des Immunsystems bilden, die sich gegen Schilddrüsenzellen richten. Dadurch wird die Gewebeschädigung verschärft. Es kann sich eine so genannte Autoimmun-Schilddrüsenentzündung herausbilden, die in ihren Erscheinungen und ihrem Verlauf der bekannteren Hashimoto-Thyreoiditis ähnelt.

Zur Behandlung werden den Betroffenen künstliche Schilddrüsenhormone verabreicht, bis die Amiodaron-Behandlung beendet werden kann. Liegt keine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse vor, erholt sich das Organ im Verlauf einiger Wochen bis Monate. Hat sich jedoch eine Autoimmun-Schilddrüsenentzündung entwickelt, kann es zur vollständigen Zerstörung des Organs kommen und es muss lebenslang eine Behandlung mit Schilddrüsenhormonen fortgeführt werden.

Amiodaron-induzierte Thyreotoxikose (AIT): Diese Form der Schilddrüsenüberfunktion kann sowohl in Folge der hohen Jod-Zufuhr durch Amiodaron auftreten (Typ 1) als auch durch die von Amiodaron hervorgerufenen Entzündungsprozesse ausgelöst werden (Typ 2). Beide Formen sind auch für den Experten nur schwer zu unterscheiden.

Typ 1: Ursache der Schilddrüsenüberfunktion ist in diesem Fall die extrem hohe Jod-Zufuhr, die mit der Einnahme von Amiodaron verbunden ist. Aufgrund des Jod-Überangebots werden vermehrt Schilddrüsenhormone produziert und ausgeschüttet.

Die Behandlung der AIT vom Typ 1 erfolgt mit Medikamenten, die die Produktion und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen hemmen (Thyreostatika). Nur in schweren Fällen muss ergänzend auf den Wirkstoff Perchlorat zurückgegriffen werden, der der Aufnahme von Jod in die Schilddrüse entgegenwirkt.

Typ 2: Beim Erkrankungstyp 2 kommt es aufgrund der durch Amiodaron hervorgerufenen Entzündungen im Schilddrüsengewebe zur Zerstörung von Schilddrüsenbläschen. Dabei werden in großer Menge Schilddrüsenhormone freigesetzt, die ins Blut gelangen und zu einer Schilddrüsenüberfunktion führen.

Zur Therapie der AIT vom Typ 2 werden vor allem Kortison-ähnliche entzündungshemmende Medikamente eingesetzt.

IM NOTFALL SCHILDDRÜSE ENTFERNEN

In wenigen Fällen reichen die geschilderten Maßnahmen nicht aus, um die Amiodaron-ausgelöste Schilddrüsenüberfunktion einzudämmen. Dann muss ergänzend auf andere Behandlungsformen zurückgegriffen werden. Ist die Überfunktion auch durch ergänzende Maßnahmen nicht zu beherrschen, kann es erforderlich sein, die Schilddrüse operativ zu entfernen. In diesem Fall müssen die Patienten im Anschluss lebenslange mit künstlichen Schilddrüsenhormonen versorgt werden, um ausreichende Hormonspiegel zu gewährleisten.

LANGE WIRKDAUER VON AMIODARON IM KÖRPER

Bei den besprochenen durch Amiodaron ausgelösten Schilddrüsenveränderungen und –störungen ist zu beachten, dass sie sich oft selbst dann nur langsam zurückbilden, wenn Amiodaron vollständig abgesetzt wird. Der Grund dafür ist, dass Amiodaron im Fettgewebe eingelagert wird und von dort noch über mehrere Monate in den Blutkreislauf freigesetzt werden kann. Nach dem Ende einer Amiodaronbehandlung sind deswegen noch für mindestens sechs Monate Kontrollen der Schilddrüsenwerte erforderlich.

Quellen:

Autor: Jan Groh

Letzte Aktualisierung: 15.08.2018