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AUTOIMMUNERKRANKUNGEN DER SCHILDDRÜSE

Als Autoimmunerkrankungen werden Krankheiten bezeichnet, an deren Entstehung und Verlauf das Abwehrsystem (Immunsystem) des menschlichen Körpers maßgeblich beteiligt ist. Für die Schilddrüse spielen vor allem zwei Autoimmunkrankheiten eine wichtige Rolle: die Hashimoto-Schilddrüsenentzündung (Hashimoto-Thyreoiditis) und die Basedowsche Krankheit (Morbus Basedow).

Obwohl beide Autoimmunkrankheiten auf eine Fehlfunktion des Abwehrsystems zurückgehen, unterscheiden sie sich doch vollständig hinsichtlich ihres Entstehungsmechanismus’. So kommt es im Fall der Hashimoto-Schilddrüsenentzündung letztendlich zu einer Zerstörung des Schilddrüsengewebes und damit zu einer dauerhaften Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose). Bei der Basedowschen Krankheit führen die Abwehraktivitäten des Organismus hingegen zu einer verstärkten Aktivität der Schilddrüse, also einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose).

HASHIMOTO-THYREOIDITIS

Der Name der Hashimoto-Thyreoiditis (auch: chronische oder lymphozytäre Thyreoiditis) geht auf ihren Entdecker, den japanischen Arzt Hakaru Hashimoto zurück, der die Krankheit 1912 erstmals beschrieb.

Häufigkeit

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist die häufigste auf eine Erkrankung der Schilddrüse selbst zurückzuführende Ursache einer Schilddrüsenunterfunktion. In Europa betrifft die Erkrankung ein bis zwei Prozent der Bevölkerung so stark, dass Symptome auftreten. Bei weiteren sechs bis acht Prozent kommt es zu einem sog. subklinischen Verlauf, der nicht mit spürbaren Beschwerden einhergeht, wohl aber durch Laboruntersuchungen nachgewiesen werden kann. Frauen sind mehr als doppelt so oft betroffen wie Männer.

Ursachen

Derzeit wird davon ausgegangen, dass die Hashimoto-Thyreoiditis aufgrund einer Kombination von ererbter (genetischer) Anfälligkeit und auslösenden Faktoren ausbricht. Solche Faktoren können z.B. schwere Infektionen durch Viren, Stress oder auch eine übermäßige Jodzufuhr sein. Letztendlich wird das Schilddrüsengewebe durch eine Abwehrreaktion des Organismus gegen die eigene Drüse zerstört.

Verlauf und Symptome

Die Hashimoto-Thyreoiditis verläuft in rund drei Vierteln der Fälle so schwach, dass keine eindeutig auf die Schilddrüse hinweisenden Beschwerden auftreten. Dennoch können auch bei diesen sog. subklinischen Verläufen Einschränkungen der Leistungsfähigkeit und der Lebensqualität vorliegen, die oft schwer zu diagnostizieren sind.

Kommt es zu wahrnehmbaren Beschwerden, entsprechen diese zu Beginn der Erkrankung oft den Zeichen einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose). Beispiele dafür wären etwa Unruhe, Herzrasen, Schwitzen, Heißhunger, Gewichtsverlust trotz ausreichender Nahrungszufuhr sowie, bei Frauen, Zyklusstörungen.

Erst im weiteren Verlauf bestimmt die einsetzende Schilddrüsenzerstörung in Form einer Unterfunktion der Drüse die Beschwerden. In dieser Krankheitsphase dominieren Symptome wie Kälteempfindlichkeit, vermehrte Wassereinlagerung im Körper (Ödeme), Antriebslosigkeit, Müdigkeit, Gewichtszunahme oder Haut- und Nagelveränderungen.

Der Krankheitsverlauf endet mit der vollständigen Zerstörung der Schilddrüse. Daher müssen ab dieser Krankheitsphase die Schilddrüsenhormone lebenslang künstlich ersetzt werden.

Diagnose

Für den Nachweis einer Hashimoto-Thyreoiditis sind Blutuntersuchungen, die Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse sowie die Beurteilung einer Gewebeprobe aus dem Organ ausschlaggebend.

Neben typischen Hormonkonstellationen ist bei der Blutanalyse der Nachweis bestimmter Antikörper (Abwehreiweiße des Immunsystems) gegen Schilddrüsenbestandteile entscheidend.

Im Ultraschall ist ein uneinheitliches Bild der Schilddrüse mit Auflockerungen typisch. Außerdem ist die Schilddrüse bei fortgeschrittenem Verlauf oft deutlich verkleinert.

In der Biopsie lassen sich unter dem Mikroskop stark vermehrt sog. Lymphozyten (bestimmte weiße Blutkörperchen) im Schilddrüsengewebe nachweisen.

Behandlung

Nach heutigem Wissensstand ist die Hashimoto-Thyreoiditis nicht heilbar. Die Therapie besteht deshalb vor allem darin, fehlende Schilddrüsenhormone durch Tabletteneinnahme zu ersetzen. Da die Erkrankung regelmäßig zur vollständigen Zerstörung des Organs führt, muss diese Behandlung lebenslang fortgesetzt werden.

Vorsicht ist bei der Gabe von Jod geboten, das die Entzündung in der Schilddrüse fördern kann. Hingegen sollte ein natürlicher Selen-Spiegel notfalls auch durch künstliche Zufuhr aufrechterhalten werden.

BASEDOWSCHE ERKRANKUNG

Die Basedowsche Erkrankung (Morbus Basedow) ist nach dem Merseburger Arzt Carl von Basedow benannt, der die typischen Dreifach-Beschwerden (sog. Merseburger Trias) von hervortretenden Augen (Exophthalmus), Kropf (Struma) und beschleunigtem Herzschlag (Tachykardie) im Jahr 1840 beschrieb. Gleiches hatte fünf Jahre zuvor der Arzt Robert James Graves für den englischen Sprachraum getan, weshalb die Erkrankung dort als „Graves’ disease“ (Graves-Krankheit) bekannt ist.

Häufigkeit

Genaue Zahlen zur Häufigkeit der Basedowsche Erkrankung liegen nicht vor. Schätzungen gehen davon aus, dass zwei bis drei Prozent der weiblichen Bevölkerung erkranken. Männer sind rund zehnmal seltener betroffen.

Ursachen

Auslöser der Basedowschen Erkrankung sind Antikörper, die sich gegen die Empfangsstelle für das die Schilddrüse stimulierende Hormon TSH (TSH-Rezeptor) auf den Schilddrüsenzellen richten. Diese TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) regen zumeist die Produktion und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen an. Die Folge ist eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) sowie eine Größenzunahme des Organs (Kropf bzw. Struma). Hinter den Augen führen die TRAK unter Umständen zu einer Vermehrung von Muskulatur und Fettgewebe, so dass die Augäpfel hervortreten können.

Warum es überhaupt zur Bildung von TRAK kommt, ist noch nicht vollständig geklärt. Erbliche (genetische) Faktoren und Umwelteinflüsse wie Stress, Virusinfektionen oder Rauchen scheinen bei der Krankheitsentstehung zusammenzuspielen.

Verlauf und Symptome

Die wichtigsten Symptome beim Morbus Basedow sind eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose), eine Vergrößerung der Schilddrüse (Struma) sowie unter Umständen das Hervortreten der Augen (endokrine Orbitopathie).

Zeichen der Schilddrüsenüberfunktion sind u.a. Unruhe, Gereiztheit, beschleunigter und unregelmäßiger Herzschlag, Schweißausbrüche, Zittern, Leistungsminderung oder auch Zyklusstörungen (bei Frauen) bzw. Unfruchtbarkeit (bei Männern).

Die Schilddrüsenvergrößerung kann zu Schluckbeschwerden, Engegefühl am Hals bis hin zu Luftnot bei Belastung führen.

Mögliche Folgen der hervortretenden Augen sind Sehstörungen bis hin zur Erblindung oder auch Doppelbilder, die von der jeweiligen Blickrichtung abhängen.

Diagnose

Bereits die Beschwerdekombination aus Schilddrüsenüberfunktion, Kropf und hervortretenden Augen lässt an die Basedowsche Erkrankung denken. Allerdings tritt diese Merseburger Trias nicht immer vollständig auf. Blutuntersuchungen erlauben aber den Nachweis einer Schilddrüsenüberfunktion bei gleichzeitigem Vorkommen von typischen Antikörpern (TRAK). Das Vorkommen von TRAK gilt als beweisend für die Erkrankung. Die Szintigrafie (Bildgebung mit radioaktiv markierten Substanzen) lässt darüber hinaus Rückschlüsse auf die Aktivitätsverteilung in der Schilddrüse zu, so dass sog. heiße Knoten, also den Regelmechanismen des Schilddrüsenstoffwechsels entzogene hormonproduzierende Bereiche des Organs, von der allgemeinen Aktivitätserhöhung beim Morbus Basedow unterschieden werden können.

Behandlung

Im Vordergrund der Behandlung des Morbus Basedow steht aufgrund der Beschwerdestärke häufig die Therapie der Schilddrüsenüberfunktion. Diese kann zunächst mit aktivitätsmindernden Medikamenten (Thyreostatika) erfolgen. Zusätzlich können Einzelbeschwerden, wie etwa das Herzrasen gezielt behandelt werden.

Diese Therapie  führt über einen maximal zulässigen Zeitraum von ein bis anderthalb Jahren bei rund 40 Prozent der Patienten zu einer anhaltenden Besserung. Die Nebenwirkungen der Medikamente verbieten es, die Behandlung über den genannten Zeitraum hinaus fortzusetzen.

Als Alternativen bieten sich dann die sog. definitiven Therapien an, bei denen die Schilddrüse entweder durch Gabe von radioaktivem Jod zerstört oder durch Operation vollständig beziehungsweise bis auf einen kleinen Rest entfernt wird. In beiden Fällen ergibt sich eine dauerhafte Schilddrüsenunterfunktion als Therapiefolge. Die notwendigen Schilddrüsenhormone müssen daher anschließend lebenslang künstlich zugeführt werden. 

Quellen:
Tomer Y. Genetic Susceptibility to Autoimmune Thyroid Disease: Past, Present, and Future. Thyroid 2010; 20: 715-725. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20604685

Classen, Diehl, Kochsiek: Innere Medizin. 5. Auflage. Verlag Urban & Fischer, S. 1470-1473

Duntas LH. Selenium and the Thyroid: A Close-Knit Connection. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 5180-5188. URL: 
https://academic.oup.com/jcem/article/95/12/5180/2835162

Autor:
Jan Groh

Letzte Aktualisierung: 15.08.2018